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追隨諾獎得主本庶的抗癌研究在日本加速

2018/10/08

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      在利用人體內具備的免疫力攻擊癌細胞的「抗癌免疫藥」領域,探索新的目標的分子的研究正在加速。日本京都大學特別教授本庶佑等人發現了起到免疫制動器作用的分子,獲得諾貝爾生理學或醫學獎,但仍未被發現的目標分子還有很多。如果能成功鎖定這些分子,或許可以期待治療效果超過現有藥物「Opdivo」(一般名Nivolumab)的免疫藥。已經有一部分日本的大學通過動物試驗確認了抑制癌細胞繁殖和轉移的效果。

    

千葉大學查明了維持攻擊癌細胞的免疫細胞「T細胞」能力的機制

     

      本庶在免疫細胞表面發現的分子「PD—1」起到免疫制動器作用。如果癌細胞與這種分子結合,免疫系統將被馴服,不再攻擊癌細胞。但如果借助抗體蓋住PD—1,則可以阻止其與癌細胞結合,使免疫細胞開始攻擊癌細胞。共同獲得諾貝爾獎的美國德克薩斯大學教授詹姆斯·艾利森(James P. Allison)發現的分子「CTLA—4」也基本上具有相同的機制。

  

    像PD—1這樣成為癌症免疫藥目標的分子現在主要的只有3種。根據本庶的成果開發的癌症免疫藥「Opdivo」在全世界不斷普及。另一方面,相關藥物存在價格高昂、僅對一部分患者有效的問題。

 

      如果繼PD—1之後,成為目標的分子不斷被發現,對更多患者有效的免疫藥的開發有可能取得進展。

  

    日本千葉大學的教授中山俊憲和準教授木村元子新鎖定了與免疫作用有關的分子。兩位研究者注意到了位於攻擊癌細胞的免疫細胞「T細胞」表面、名為「CD69」的分子。他們發現如果特定抗體附著在這種細胞之上,免疫細胞將不會出現疲憊,能持續攻擊癌細胞。

 

    研究人員給移植乳腺癌的小鼠注入抗體之後,將癌細胞向肺部的轉移抑制在3分之1以下。原因被認為是阻止了T細胞的疲憊。這一研究將力爭在5年後啟動臨床試驗。

  

      山梨大學的講師豬爪隆史和慶應義塾大學的教授河上裕正在開展的是利用位於T細胞表面、名為「TIGIT」的分子作用的研究。癌細胞通過附著在這種分子上,抑制了T細胞的能力。研究團隊利用特定抗體蓋住分子,切斷了其與癌細胞的結合。

  

    結果發現攻擊癌細胞的名為「干擾素-γ(Interferon-gamma,IFN-γ)」的生理活性物質的分泌量增加了5成。

   

    癌細胞在細胞表面製造呈現手臂形狀的名為「PD—L1」的分子,附著在PD—1上,以阻止攻擊。探索與PD—L1具有類似作用的分子的研究也在推進。

    

  

    東京理科大學的教授松島綱治注意到白血球的一種——「巨噬細胞(Macrophage)」。這種細胞攻擊癌細胞,但隨著癌細胞長大,其作用將變為保護癌細胞免受其他免疫細胞攻擊。松島教授發現一種被稱為「DSF」的低分子化合物借助其他分子附著在巨噬細胞表面的蛋白質上,將起到抑制巨噬細胞保護癌細胞的能力。

  

    松島教授等在實驗中,同時對小鼠使用了DSF、以及阻斷癌細胞與PD—1結合的抗體等,結果發現抑制了癌細胞的繁殖。計劃在2018年度內,啟動以胃癌患者為對象的臨床研究。將花費3年時間確認效果。

 

    根據瞄準哪種目標分子,癌症免疫藥的效果將有所不同。如果能鎖定更多分子,則將稱為更多新藥的萌芽。如果追隨本庶成果的研究成果浮出水面、推動新藥的開發,能得到有效治療的癌症患者的人數將大大增加。

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